Ciencia e Islam: Depresión y Alzheimer

 

Depresion

Qur´an 2: 155-156 Y tened por cierto que os pondremos a prueba con temor, hambre, pérdida de riqueza, personas y frutos. Pero anuncia buenas nuevas a los pacientes, aquéllos que cuando les ocurre alguna desgracia dicen: «De Allâh somos y a Él hemos de volver»

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno progresivo que hace que las células del cerebro degeneren (se consuman) y mueran. La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia, una disminución continua de las habilidades de pensamiento, comportamiento y sociales que altera la capacidad de una persona para funcionar de manera independiente.

Los primeros signos de la enfermedad pueden aparecer cuando se olvidan eventos recientes o conversaciones. A medida que la enfermedad avanza, una persona con la enfermedad de Alzheimer desarrollará un deterioro grave de la memoria y perderá la capacidad de realizar tareas cotidianas.

Los medicamentos actuales para la enfermedad de Alzheimer pueden mejorar temporalmente los síntomas o retardar la tasa de disminución de las capacidades. En ocasiones, estos tratamientos pueden ayudar a las personas con la enfermedad de Alzheimer a maximizar la función y mantener la independencia por un tiempo. Los diferentes programas y servicios pueden ayudar a las personas con la enfermedad de Alzheimer y a las personas responsables de su cuidado.

No existe un tratamiento que cure la enfermedad de Alzheimer o que altere el proceso de la enfermedad en el cerebro. En las etapas avanzadas de la enfermedad, las complicaciones de la pérdida grave de la función cerebral, como la deshidratación, la desnutrición o la infección, causan la muerte.

Desestructurando la arquitectura cerebral

La causa (o las causas) de la enfermedad de Alzheimer es por el momento desconocida, existen tres principales hipótesis para explicar el fenómeno: el déficit de la acetilcolina (neurotransmisor), la acumulación de beta-amiloide, de ovillos neurofibrilares de proteína tau y los trastornos metabólicos. Además, existen una serie de factores de riesgo, tanto genéticos como ambientales que, al interferir entre sí, dan lugar a una serie de acontecimientos que resultan en el inicio de la enfermedad. Junto a estas lesiones típicas de la enfermedad de Alzheimer, en el cerebro de muchos pacientes se pueden observar lesiones vasculares que muy probablemente también contribuyen a los síntomas clínicos de demencia.

  • Proteína beta-amiloide

La proteína se desnaturaliza y seapelmaza, formando agregados insolubles entre las células cerebrales que impiden la comunicación entre las neuronas.

Este proceso de desnaturalización es similar al que ocurre al cocinar un huevo. La clara del huevo está formada básicamente por una proteína denominada albúmina. En condiciones naturales, es soluble en agua y la podemos separar fácilmente. Cuando la calentamos se solidifica, cambia de color, no la podemos separar, el proceso de desnaturalización es irreversible: aunque se enfríe la clara no vuelve a tener el mismo aspecto que cuando abrimos el huevo.

  • Proteína Tau

La proteína tau sufre un proceso patológico que hace que se acumule en forma de ovillos dentro de las neuronas, con lo cual estas no pueden recibir los nutrientes necesarios y mueren.

Para los investigadores ni la tau ni la beta amiloide vendrían a ser culpables únicos e independientes, sino que hacen falta ambos para que el alzhéimer se haga sintomático. El organismo puede tolerar una cierta cantidad de depósitos de tau en el hipocampo – relacionado con la memoria, así como la producción y regulación de estados emocionales-, pero una vez que estos depósitos tóxicos de ambas proteínas empiezan a propagarse a otras áreas del cerebro la enfermedad se vuelve sintomática. 

En resumen, el exceso de placas y ovillos interrumpen los tres procesos que mantienen sanas las neuronas: la comunicación, el metabolismo y la reparación. Esta interrupción provoca que algunas neuronas dejen de trabajar, pierdan sus conexiones con otras neuronas y, finalmente, mueran. Esta destrucción neuronal es precisamente la que provoca problemas de memoria.

Los principales factores de riesgos en el Alzheimer son

  • Edad

Suele afectar a los mayores de 60 o 65 años, pero también se han dado casos entre menores de 40 años. La edad media de diagnóstico se sitúa en los 80 años, puesto que se considera que el Alzheimer es una enfermedad favorecida por la edad.

  • Género

Cada vez más estudios demuestran que el hecho de ser hombre o mujer influye en diversos aspectos de los trastornos mentales según las distintas concentraciones de hormonas masculinas y femeninas presentes en el organismo. En la enfermedad del Alzheimer los estudios demuestran que las mujeres tienen más tendencia a sufrirlo que a los hombres debido a que por regla general su esperanza de vida es mayor.

  • Factor genético

Varias mutaciones en el gen de la proteína precursora amiloidea (APP), o en el de las presenilinas 1 y 2 estas desempeñar un papel importante en la transducción -transformación de un tipo de señal o energía en otra de distinta naturaleza-  de señales, y se plantea que interviene en el proceso de apoptosis (muerte celular programada).También podría asociarse con mutaciones en el gen de la apolipoproteína E (APOE) -esta proteína está implicada en el transporte y eliminación del colesterol-.

  • Nutrición

Una dieta basada en productos de gran contenido calórico, con altos niveles de ácidos grasos saturados y/o de ácidos grasos omega 6 y disminución de omega-3, están relacionados con un mayor riesgo de sufrir Alzheimer.

  • “Diabetes tipo 3” un nuevo concepto del Alzheimer.

Existe un número creciente de pruebas que apoyan la idea de que él Alzheimer podría ser considerada como una enfermedad metabólica mediada por la deficiencia y resistencia a insulina e IGF-1 (factor de crecimiento insulínico tipo 1) en el cerebro, esta deficiencia evita regular el desarrollo y crecimiento celular, especialmente en las células nerviosas, como también la síntesis de ADN celular y de ser un potente inhibidor de la muerte celular programada.

  • Obesidad

La relación entre obesidad y demencia puede justificarse mediante diferentes mecanismos patogénicos. La enfermedad cardiovascular y la diabetes, frecuentemente asociadas o causadas por la obesidad, pueden ser causas del aumento de riesgo de demencia debido a la adiposidad ( exceso de grasa en el cuerpo). La adiposidad es uno de los componentes del síndrome metabólico que puede también producir deterioro cognitivo, sobre todo en aquellas personas con un gran nivel de inflamación. Las citocinas – proteínas que regulan la función de las células-producidas en las células grasas pueden justificar la atrofia cerebral y la hiperintensidad de la materia blanca que se encuentra en los sujetos ancianos y obesos.

  • Niveles elevados de Homocisteína

 Esta sustancia es un aminoácido orgánico que interviene en procesos fundamentales para el organismo, pero que, en concentraciones altas, está íntimamente relacionada con la aparición de cardiopatías y neuropatías.

  • Otros

 Tabaco y estilo de vida sedentaria.

¿Pero que similitud encontramos entre la depresión y el Alzheimer?

La tristeza constituye una de las emociones básicas del ser humano. Denota aflicción pena, pesadumbre; en definitiva, dolor psíquico. La depresión es una enfermedad relacionada con esta emoción, pero, por supuesto, va mucho más allá. En el trastorno depresivo, la tristeza no se relaciona necesariamente con una causa externa y, en caso de que exista algún factor precipitante, la tristeza es claramente desproporcionada a este y no remite cuando se disipa.

Es frecuente que una persona a la que se ha diagnosticado de enfermedad de Alzheimer tenga síntomas de ansiedad y de depresión, probablemente esto es debido a que, en edades avanzadas, las dos enfermedades comparten circuitos neuronales y alteraciones en la neurotransmisión.

Quédate con nosotros para descubrir cuales son las dos caras de la misma moneda en el siguiente artículo. Hasta la semana que viene con un poquito más de ciencia.

As-salām ‘alaykūm wa ramatullāh wa barakatuhu.